Hoy abordaremos en profundidad el síndrome de ovarios poliquísticos (SOP), una condición compleja que afecta a muchas mujeres alrededor del mundo. El SOP no solo es una de las principales causas de problemas hormonales en mujeres, sino que también tiene implicaciones significativas en la salud metabólica. Vamos a desglosar este tema para entenderlo mejor y desmentir algunos mitos comunes.

Introducción al SOP

El síndrome de ovarios poliquísticos es una disfunción endocrino-metabólica prevalente tanto en adolescentes como en mujeres adultas, afectando aproximadamente al 10% de las mujeres premenopáusicas. Este trastorno puede comenzar tan temprano como en la prepubertad y se manifiesta con una variedad de síntomas que varían en cada individuo. Los signos más comunes incluyen irregularidades menstruales, manifestaciones cutáneas como el hiperandrogenismo, obesidad, infertilidad y resistencia a la insulina.

Resistencia a la Insulina y Complicaciones Metabólicas

Entre el 60–80% de las mujeres con SOP exhiben resistencia a la insulina, independientemente de su peso. Esta condición es clave en las consecuencias a largo plazo del síndrome, incluyendo riesgos aumentados de desarrollar diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares e hígado graso no alcohólico. La hiperinsulinemia compensatoria es un fenómeno frecuente que refuerza la necesidad de abordar el SOP no solo desde una perspectiva ginecológica sino también metabólica.

Definición Histórica y Actualizaciones

Originalmente descrito por Stein y Leventhal en 1935, el SOP se caracterizaba por trastornos menstruales, esterilidad, hirsutismo y obesidad, junto con ovarios de tamaño aumentado y microquistes. Sin embargo, el desarrollo de la ultrasonografía reveló que las características de los ovarios poliquísticos pueden estar presentes en mujeres sin el síndrome clínico y viceversa.

En 1990, el National Institutes of Health de EE. UU. ofreció una definición basada en la anovulación crónica y el hiperandrogenismo sin causas específicas de otras enfermedades. Más tarde, en 2003, la conferencia de consenso de Rotterdam, organizada por la ESHRE y la ASRM, amplió esta definición para incluir la morfología poliquística de los ovarios como un criterio diagnóstico. Esta definición más amplia permite identificar el SOP cuando dos de las siguientes tres características están presentes: hiperandrogenismo clínico o bioquímico, oligo-ovulación y morfología poliquística de los ovarios.

Disfunción Metabólica en el SOP

El SOP está marcado por una resistencia insulínica (RI) periférica, caracterizada por hipersecreción de insulina. Esta condición no solo incrementa la secreción de andrógenos en los ovarios y las suprarrenales, sino que también estimula la producción de la hormona luteinizante (LH) y disminuye la síntesis de SHBG (globulina transportadora de hormonas sexuales) en el hígado, elevando así la actividad biológica de los andrógenos. A menudo, la RI se manifiesta desde la pubertad temprana y puede preceder al desarrollo de hiperandrogenismo bioquímico, siendo un factor clave en la patogenia del SOP.

Disfunción de la Esteroidogénesis Ovárica y Suprarrenal

Un pilar fundamental del SOP es la alteración en la biosíntesis de andrógenos, tanto en el ovario como en la suprarrenal, inducida por una actividad incrementada de la enzima citocromo P450c17. Esta enzima es responsable de la producción excesiva de andrógenos, lo que altera el desarrollo normal de los folículos y la ovulación. Aproximadamente la mitad de las mujeres con SOP muestran un hiperandrogenismo adrenal funcional, indicativo de una alteración en la producción de DHEAS.

Disfunción de la Foliculogénesis

Las mujeres con SOP tienden a tener un número 2 a 3 veces superior de folículos en crecimiento comparado con mujeres sanas. Este aumento en el reclutamiento folicular se acompaña de una detención en el proceso de selección folicular, lo que a menudo resulta en la ausencia de ovulación. Este fenómeno refuerza la presencia constante de un elevado número de folículos productores de andrógenos, exacerbando los síntomas del SOP.

La Hormona Antimülleriana como Marcador del SOP

La hormona antimülleriana (AMH) se ha propuesto como un marcador potencial de la reserva folicular en mujeres con SOP. Esta hormona, producida por las células de la granulosa, refleja de manera independiente la reserva ovárica y ha sido identificada en niveles elevados desde la infancia temprana hasta la peripubertad en hijas de mujeres con SOP, sugiriendo una predisposición genética y posible aumento precoz en la masa de folículos.

Etiopatogenia y Factores Genéticos del SOP

El SOP es considerado una enfermedad familiar multigénica compleja, afectando tanto a mujeres como a hombres en la familia. Los factores ambientales, como la obesidad y las condiciones durante la vida intrauterina (por ejemplo, exposición a diabetes gestacional), juegan un papel crucial en el desarrollo del SOP y otras enfermedades metabólicas en la edad adulta.

Desmitificando el SOP

Mito 1: Infertilidad definitiva Es falso que todas las mujeres con SOP son infértiles. Aunque el SOP puede complicar la concepción debido a irregularidades ovulatorias, muchas mujeres pueden quedar embarazadas con tratamientos adecuados.

Mito 2: Solo afecta a mujeres con sobrepeso El SOP puede afectar a mujeres de cualquier índice de masa corporal. Aunque es más común en mujeres con sobrepeso u obesidad, también puede ocurrir en mujeres delgadas.

Mito 3: El SOP siempre es hereditario Si bien hay componentes genéticos asociados con el SOP, no todas las mujeres con este síndrome tienen antecedentes familiares del mismo.

El SOP es mucho más que un problema ginecológico; es un complejo trastorno endocrino-metabólico que requiere un enfoque multidisciplinario para su manejo. Comprender las múltiples facetas del SOP no solo ayuda a diagnosticar y tratar de manera efectiva, sino también a anticipar y manejar las complicaciones a largo plazo asociadas con el trastorno.

Fuentes:

• Teresa Sir, P., Dra, Jessica Preisler, R., & Amiram Magendzo, N. (2013). Síndrome de ovario poliquístico. diagnóstico y manejo. Revista médica Clínica Las Condes, 24(5), 818–826. https://doi.org/10.1016/s0716-8640(13)70229-3
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